MARC

 008250123s2024        us                              c    eng  d
■001000017164332
■00520250211152949
■006m          o    d                
■007cr#unu||||||||
■020    ▼a9798346374398
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI31628817
■035    ▼a(MiAaPQ)Pittsburgh46582
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a610
■1001  ▼aNatale,  Brianna  Nicole.
■24510▼aChildhood  Antecedents  of  Systemic  Inflammation  in  Adolescence  and  Adulthood  :  Contributions  of  Childhood  Family  Environment  and  Socioeconomic  Context
■260    ▼a[Sl]▼bUniversity  of  Pittsburgh▼c2024
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2024
■300    ▼a104  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  86-05,  Section:  A.
■500    ▼aAdvisor:  Reed,  Rebecca;Hipwell,  Alison;Hanson,  Jamie;Shaw,  Daniel;Marsland,  Anna.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--University  of  Pittsburgh,  2024.
■520    ▼aThe  childhood  family  environment  has  been  associated  with  lifelong  health  trajectories,  including  cardiometabolic  disease  morbidity  and  mortality.  Systemic  inflammation  is  one  important  preclinical  marker  of  cardiometabolic  risk,  and  prior  studies  have  shown  that  early-life  experiences,  including  family  relationship  quality  and  socioeconomic  status,  are  related  to  circulating  levels  of  inflammatory  markers  as  early  as  adolescence.  The  current  study  utilized  data  from  the  Pittsburgh  Girls  Study  to  longitudinally  investigate  links  between  a  childhood  family  environment  latent  variable-indicated  by  harsh  punishment,  caregiver-partner  conflict,  and  caregiver  depression-and  inflammation  in  adolescence  (n=429;  M  age=10.52)  and  early  adulthood  (n=1,362;  Mage=23.57),  while  considering  additional  risk  (financial  strain)  and  protective  (supportive  parenting)  factors.  Structural  equation  models  found  that  greater  family  adversity  across  ages  5-9  was  prospectively  associated  with  higher  levels  of  interleukin  (IL)-6  in  both  adolescence  and  adulthood,  even  when  adjusting  for  covariates  (e.g.,  child  self-control,  pubertal  timing).  Further  adjustment  for  adolescent  waist  circumference  attenuated  the  link  between  the  childhood  family  environment  and  adult  IL-6  to  non-significance,  and  sensitivity  analyses  revealed  that  it  was  a  significant  mediator  of  this  relationship.  When  adding  financial  strain  into  the  models,  the  childhood  family  environment  was  no  longer  predictive  of  later  inflammation,  but  there  was  evidence  for  associations  between  childhood  financial  strain  and  adult  IL-6.  Contrary  to  hypotheses,  supportive  parenting  did  not  moderate  associations  between  childhood  family  environment  or  financial  strain  and  later  inflammation.  Together,  these  results  suggest  that  the  childhood  family  environment  contributes  to  long-term  systemic  inflammation,  although  not  independently  of  childhood  socioeconomic  context.  The  current  study  offers  novel  insights  into  links  between  childhood  stressors  and  inflammatory  profiles  across  developmental  stages  and  highlights  opportunities  to  further  probe  biopsychosocial  mechanisms  underlying  these  relationships.
■590    ▼aSchool  code:  0178.
■650  4▼aBiomarkers
■650  4▼aHealth  behavior
■650  4▼aSocioeconomic  factors
■650  4▼aFamily  income
■650  4▼aScandals
■650  4▼aAdverse  childhood  experiences
■650  4▼aTeenagers
■650  4▼aBehavioral  psychology
■650  4▼aClinical  psychology
■650  4▼aHome  economics
■650  4▼aHealth  sciences
■650  4▼aSociology
■690    ▼a0384
■690    ▼a0622
■690    ▼a0501
■690    ▼a0386
■690    ▼a0566
■690    ▼a0626
■71020▼aUniversity  of  Pittsburgh.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g86-05A.
■790    ▼a0178
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2024
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17164332▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

미리보기

내보내기

chatGPT토론

Ai 추천 관련 도서