MARC

 008250123s2024        us                              c    eng  d
■001000017163171
■00520250211152212
■006m          o    d                
■007cr#unu||||||||
■020    ▼a9798384485162
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI31482536
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a575
■1001  ▼aZaccaron,  Alex  Zanella.
■24510▼aThe  Genome  Architecture  of  the  Fungal  Plant  Pathogens  Cladosporium  fulvum  and  Erysiphe  necator  and  Its  Relevance  to  Pathogenicity  ▼bA  arquitetura  dos  genomas  dos  fungos  fitopatogenos  Cladosporium  fulvum  e  Erysiphe  necator  e  sua  relevancia  para  patogenicidade
■260    ▼a[Sl]▼bUniversity  of  California,  Davis▼c2024
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2024
■300    ▼a489  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  86-04,  Section:  B.
■500    ▼aIncludes  supplementary  digital  materials.
■500    ▼aAdvisor:  Stergiopoulos,  Ioannis.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--University  of  California,  Davis,  2024.
■520    ▼aFungi  are  diverse  eukaryotic  microorganisms  with  pivotal  roles  in  ecosystems,  but  also  notorious  pathogens  causing  significant  economic  losses.  Understanding  the  mechanisms  underlying  fungal  pathogenicity  is  crucial  for  devising  effective  strategies  to  mitigate  their  negative  impact.  Fungi  utilize  various  mechanisms  to  infect  plants,  including  secreting  effector  proteins  that  promote  virulence  on  susceptible  hosts  or  trigger  immune  responses  (i.e.  avirulence)  in  resistant  plants  carrying  resistance  genes.  To  retain  their  virulence  properties  and  abolish  their  avirulence  ones,  effectors  often  accumulate  mutations  in  their  coding  sequence  or  are  entirely  deleted  from  the  pathogen  genome.  Thus,  knowing  the  mutability  of  effectors  is  crucial  to  selecting  the  right  resistance  genes  when  breeding  for  durable  resistance.  The  tomato  pathogen  Cladosporium  fulvum  showcases  skewed  types  of  mutations  in  its  effector  genes  to  overcome  resistance  in  tomato,  which  depending  on  the  effector  range  from  point  mutations  to  complete  gene  deletions.  This  observation  indicates  that  the  type  and  frequency  of  mutations  accumulating  in  effectors  are  to  an  extent  driven  by  the  genes'  genomic  location  and  the  propensity  of  these  genomic  regions  to  structural  variations  (SVs).  However,  the  genome  architecture  of  C.  fulvum  and  its  landscape  of  SVs  were  never  investigated.  Similarly,  SVs  are  thought  to  be  an  important  source  of  adaptation  in  the  grape  powdery  mildew  fungus  Erysiphe  necator,  economically  the  most  important  foliar  pathogen  on  this  crop,  in  which  gene  duplications  have  been  already  associated  with  the  development  of  resistance  to  fungicides.  In  this  dissertation,  I  seek  to  address  these  gaps  by  obtaining  high-quality  chromosome-level  genome  assemblies  and  annotations  for  C.  fulvum  and  E.  necator,  and  investigating  the  extent  to  which  their  genomic  architecture  and  SVs  contribute  to  their  evolution  and  pathogenicity.  The  genome  of  C.  fulvum  is  organized  into  a  variable  number  of  13  to  15  chromosomes,  as  two  of  them  are  dispensable  for  fungal  growth  and  pathogenicity.  The  chromosomes  of  C.  fulvum  exhibit  a  peculiar  'checkerboard'  pattern  of  gene-rich/repeat-poor  regions,  interspersed  with  gene-poor/repeat-rich  regions.  Comparisons  with  an  additional  five  isolates  of  C.  fulvum  revealed  that  nearly  all  SVs  corresponded  to  insertions  or  deletions  in  regions  rich  in  transposable  elements  (TEs).  Notably,  three  SVs  that  were  likely  induced  by  TEs  effected  the  deletion  of  the  effector  genes  Avr9,  Avr5,  and  Avr4E,  thereby  mediating  an  escape  of  pathogen  recognition  by  the  cognate  Cf-9,  Cf-5  and  Cf-4E  resistance  genes  in  tomato.  In  this  dissertation  we  also  investigated  the  landscape  of  alternative  splicing  (AS)  events  in  C.  fulvum  genes  during  a  complete  infection  cycle.  The  analysis  showed  that  nearly  40%  of  the  protein-coding  genes  in  C.  fulvum  were  AS  at  some  stage  during  the  infection  process,  suggesting  that  AS  could  have  a  role  in  finetuning  infections  of  the  host.  Comparison  of  the  location  of  the  AS  genes  in  the  genome  of  C.  fulvum  revealed  that  AS  genes  are  more  abundant  in  repeat-rich  core  chromosomes,  and  exhibit  significant  longer  5'  intergenic  regions  richer  in  repetitive  DNA  compared  to  non-AS  genes,  indicating  that  the  genome  organization  could  have  an  effect  on  the  occurrence  of  AS.  Our  studies  on  the  grape  powdery  mildew  pathogen  E.  necator  showed  that  its  genome  is  organized  into  11  chromosomes  which  do  not  exhibit  large-scale  compartmentalization  into  gene-rich  and  repeat-rich  regions.  A  total  of  13.1%  of  the  genes  in  E.  necator  were  predicted  to  be  duplicated  and  were  particularly  enriched  for  genes  encoding  candidate  effectors.  Comparative  analysis  among  six  isolates  of  E.  necator  revealed  a  total  of  122  genes  that  varied  in  their  copy  numbers.  One  of  these  varied  from  1  to  31  copies  and  encoded  a  putative  secreted  carboxylesterase  (CE),  which  is  a  member  of  a  novel  family  of  CEs  that  is  unique  to  powdery  mildew  fungi.  Next  to  the  nuclear  genome,  the  organization  of  the  mitochondrial  genome  of  E.  necator  and  that  of  other  powdery  mildew  fungi  were  also  analyzed.  Comparative  genomics  among  E.  necator  and  three  other  species  of  powdery  mildew  fungi  revealed  a  wide  variation  of  mitochondrial  genome  sizes,  ranging  from  109.8  kb  in  B.  graminis  f.  sp.  tritici  to  332.2  kb  in  G.  cichoracearum,  which  has  the  largest  mitochondrial  genome  of  a  fungal  pathogen  reported  to  date.
■520    ▼as  fungos  sao  microrganismos  eucarioticos  diversos  com  papeis  fundamentais  nos  ecossistemas,  mas  tambem  patogenos  notorios  que  causam  perdas  economicas  significativas.  Compreender  os  mecanismos  subjacentes  a  patogenicidade  fungica  e  crucial  para  elaborar  estrategias  eficazes  para  mitigar  seu  impacto  negativo.  Os  fungos  utilizam  varios  mecanismos  para  infectar  plantas,  incluindo  a  secrecao  de  proteinas  efetoras  que  promovem  a  virulencia  em  hospedeiros  suscetiveis  ou  desencadeiam  respostas  imunologicas  (ou  seja,  avirulencia)  em  plantas  resistentes  que  possuem  genes  de  resistencia.  Para  manter  suas  propriedades  de  virulencia  e  abolir  as  de  avirulencia,  os  genes  que  codificam  efetores  frequentemente  acumulam  mutacoes  em  suas  sequencias  ou  sao  completamente  deletados  do  genoma  do  patogeno.  Assim,  conhecer  a  mutabilidade  dos  efetores  e  crucial  para  selecionar  os  genes  de  resistencia  certos  para  criar  resistencia  duravel.  O  patogeno  do  tomateiro  Cladosporium  fulvum  apresenta  diferentes  tipos  de  mutacoes  em  seus  genes  efetores  para  superar  a  resistencia  no  tomateiro,  que  variam  de  mutacoes  de  um  unico  nucleotideo  a  delecoes  completas  de  genes,  dependendo  do  gene  efetor.  Esta  observacao  indica  que  o  tipo  e  a  frequencia  das  mutacoes  que  se  acumulam  nos  genes  efetores  sao,  pelo  menos  parcialmente,  impulsionados  pela  localizacao  genomica  dos  genes  e  pela  propensao  dessas  regioes  genomicas  a  variacoes  estruturais  (VSs).  No  entanto,  a  arquitetura  do  genoma  do  C.  fulvum  e  o  suas  VSs  nunca  foram  investigadas.  Da  mesma  forma,  acredita-se  que  as  VSs  sejam  uma  importante  fonte  de  adaptacao  no  fungo  que  cause  oidio  da  uva,  Erysiphe  necator,  o  patogeno  foliar  economicamente  mais  importante  dessa  cultura,  no  qual  duplicacoes  de  genes  ja  foram  associadas  ao  desenvolvimento  de  resistencia  a  fungicidas.  Nesta  dissertacao,  procuro  preencher  essas  lacunas  obtendo  montagens  de  genoma  de  alta  qualidade  em  nivel  de  cromossomo  e  anotacoes  para  C.  fulvum  e  E.  necator,  e  investigando  ate  que  ponto  sua  arquitetura  genomica  e  VSs  contribuem  para  sua  evolucao  e  patogenicidade.  O  genoma  do  C.  fulvum  e  organizado  em  um  numero  variavel  de  13  a  15  cromossomos,  sendo  que  dois  deles  dispensaveis  para  o  crescimento  e  patogenicidade  do  fungo.  Os  cromossomos  do  C.  fulvum  exibem  um  padrao  peculiar  de  'tabuleiro  de  xadrez'  de  regioes  ricas  em  genes/pobres  em  DNA  repetitivo,  intercaladas  com  regioes  pobres  em  genes/ricas  em  DNA  repetitivo.  Comparacoes  com  outros  cinco  isolados  de  C.  fulvum  revelaram  que  quase  todas  as  VSs  correspondem  a  insercoes  ou  delecoes  em  regioes  ricas  em  elementos  transponiveis  (ETs).  Notavelmente,  tres  VSs  que  provavelmente  foram  induzidas  por  ETs  resultaram  na  delecao  dos  genes  efetores  Avr9,  Avr5  e  Avr4E,  mediando  assim  uma  fuga  do  reconhecimento  do  patogeno  pelos  genes  de  resistencia  Cf-9,  Cf-5  e  Cf-4E  no  tomateiro.  Nesta  dissertacao,  tambem  investigamos  eventos  de  splicing  alternativo  (SA)  em  genes  do  C.  fulvum  durante  um  ciclo  completo  de  infeccao.  A  analise  mostrou  que  quase  40%  dos  genes  codificadores  de  proteinas  em  C.  fulvum  foram  submetidos  a  SA  em  algum  estagio  durante  o  processo  de  infeccao,  sugerindo  que  o  SA  pode  ter  um  papel  na  regulacao  das  infeccoes  do  hospedeiro.  A  comparacao  da  localizacao  dos  genes  submetidos  a  SA  no  genoma  do  C.  fulvum  revelou  que  esses  genes  sao  mais  abundantes  nos  cromossomos  ricos  em  DNA  repetitivo  e  exibem  regioes  intergenicas  5'  significativamente  mais  longas  e  ricas  em  DNA  repetitivo  em  comparacao  com  genes  sem  evidencia  de  SA,  indicando  que  a  organizacao  do  genoma  pode  ter  um  efeito  na  ocorrencia  de  SA.  Nossos  estudos  sobre  o  patogeno  do  oidio  da  uva,  E.  necator,  mostraram  que  seu  genoma  e  organizado  em  11  cromossomos  que  nao  exibem  compartimentalizacao  em  larga  escala  em  regioes  ricas  em  genes  e  ricas  em  DNA  repetitivo.  Um  total  de  13,1%  dos  genes  em  E.  necator  foram  preditos  como  duplicados  e  sao  particularmente  enriquecidos  em  genes  que  codificam  candidatos  efetores.  A  analise  comparativa  entre  seis  isolados  de  E.  necator  revelou  um  total  de  122  genes  que  variaram  em  seus  numeros  de  copias.  
■590    ▼aSchool  code:  0029.
■650  4▼aGenetics
■650  4▼aPlant  pathology
■650  4▼aBioinformatics
■650  4▼aMicrobiology
■650  4▼aPlant  sciences
■653    ▼aFungal  pathogens
■653    ▼aGenome  evolution
■653    ▼aGenomics
■653    ▼aStructural  variations
■653    ▼aTransposons
■653    ▼aTwo-speed  genome
■690    ▼a0369
■690    ▼a0480
■690    ▼a0715
■690    ▼a0410
■690    ▼a0479
■71020▼aUniversity  of  California,  Davis▼bIntegrative  Genetics  and  Genomics.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g86-04B.
■790    ▼a0029
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2024
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17163171▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

미리보기

내보내기

chatGPT토론

Ai 추천 관련 도서