MARC

 008250123s2024        us                              c    eng  d
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■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a571.6
■1001  ▼aRobertson,  Keiramarie.
■24510▼aEnteric  Glia  &  the  Role  of  Gpr37  in  Intestinal  Inflammation
■260    ▼a[Sl]▼bStanford  University▼c2024
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2024
■300    ▼a88  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  86-05,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  Becker,  Laren;Kaltschmidt,  Julia.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--Stanford  University,  2024.
■520    ▼aThe  enteric  nervous  system  (ENS)  plays  a  crucial  role  in  gastrointestinal  (GI)  functions,  including  nutrient  absorption  in  the  small  intestine,  and  water  absorption  and  propulsion  of  fecal  matter  in  the  colon.The  ENS  is  composed  of  neurons,  immune  cells,  and  enteric  glia  cells  (EGCs)  that  reside  within  two  ganglionated  plexuses  within  the  gut  wall.Characterizations  of  neuron  and  immune  cell  composition  have  revealed  substantial  heterogeneity  throughout  the  GI  tract,  likely  tailored  to  each  location's  specific  function.  Existing  sequencing  data  suggest  subpopulations  of  EGCs  are  present  within  the  small  intestine  and  colon  ;  however,  the  number  and  composition  of  these  subtypes  varies,  potentially  due  to  differences  in  sequencing  methods.  Furthermore,  studies  often  focus  on  the  entire  GI  tract,  not  differentiating  between  the  MP  and  SMP,  or  focusing  on  the  MP  alone,  leaving  layer-specific  heterogeneity  unexplored.EGCs  have  been  compared  to  astrocytes  in  the  brain  as  they  have  many  functional  similarities.  Like  astrocytes,  EGCs  respond  to  neurotransmitters  and  release  ATP.  In  the  ENS,  EGC  response  to  neurotransmitters  and  subsequent  release  of  ATP  modulates  intestinal  reflexes.  Activation  of  EGCs  alone  can  drive  neurogenic  contractions,  and  disruptions  in  their  function  can  lead  to  alterations  in  GI  motility.  During  inflammation,  EGCs  become  reactive,  akin  to  astrocyte  reactive  gliosis,  and  can  have  both  beneficial  and  harmful  effects  on  GI  function.  Reactive  gliosis  in  astrocytes  has  been  recognized  as  a  heterogenous  response  that  depends  on  many  factors  including  location  within  the  brain.  The  extent  to  which  region  or  layer-specific  EGCs  contribute  to  reactive  gliosis  and  intestinal  immune  response  remains  unknown.In  Chapter  1of  this  dissertation,  I  provide  a  brief  introduction  of  the  gastrointestinal  tract  and  how  the  enteric  nervous  system  regulates  its  function.  I  provide  background  information  on  enteric  glia  cells  and  what  is  known  about  their  role  in  regulating  GI  motility.  Additionally,  I  discuss  EGCs  involvement  in  GI  inflammation  and  detail  their  inflammatory  phenotype  known  as  reactive  gliosis.  Finally,  I  review  what  is  known  about  G-protein  coupled  receptor  Gpr37  in  regulating  reactive  gliosis  in  the  CNS,  as  its  function  in  the  GI  tract  was  previously  unknown.In  Chapter  2,I  describe  original  research  on  region-  and  layer-specific  heterogeneity  of  EGCs  in  the  ENS.  My  findings  reveal  that  EGCs  are  transcriptionally  distinct  according  to  the  region  and  layer  they  reside  in.  I  detail  various  MP  specific  EGC  genes  and  differentially  expressed  genes  between  the  MP  and  SMP,  and  the  small  intestine  and  colon.  I  further  explore  the  function  of  the  MP  specific  EGC  gene,  Gpr37,  in  reactive  gliosis.  My  results  suggest  that  signaling  through  Gpr37  attenuates  fundamental  processes  in  reactive  gliosis  such  as  activation  of  NF-kB  and  IFN-y  signaling  pathways,  lymphocyte  infiltration,  neuronal  activation,  and  GI  dysmotility.In  Chapter  3,I  summarize  my  findings,  discuss  their  potential  implications,  and  detail  important  future  directions.
■590    ▼aSchool  code:  0212.
■650  4▼aCell  death
■650  4▼aChemokines
■650  4▼aBlood  vessels
■650  4▼aCytokines
■650  4▼aInflammatory  bowel  disease
■650  4▼aFlow  cytometry
■650  4▼aInflammation
■650  4▼aColorectal  cancer
■650  4▼aConstipation
■650  4▼aNeurotransmitters
■650  4▼aSmall  intestine
■650  4▼aTumorigenesis
■650  4▼aLarge  intestine
■650  4▼aImmune  system
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■650  4▼aRole  models
■650  4▼aNitric  oxide
■650  4▼aCrohns  disease
■650  4▼aSpinal  cord
■650  4▼aIrritable  bowel  syndrome
■650  4▼aCellular  biology
■650  4▼aImmunology
■650  4▼aMedicine
■650  4▼aNeurosciences
■650  4▼aOncology
■690    ▼a0379
■690    ▼a0982
■690    ▼a0564
■690    ▼a0317
■690    ▼a0992
■71020▼aStanford  University.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g86-05B.
■790    ▼a0212
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2024
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17164803▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

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