MARC

 008250123s2024        us                              c    eng  d
■001000017160138
■00520250211150917
■006m          o    d                
■007cr#unu||||||||
■020    ▼a9798382605036
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI30816555
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a612
■1001  ▼aBischak,  Kristina  M.
■24510▼aThe  Role  of  Folate  Receptor  1  in  Axon  Development
■260    ▼a[Sl]▼bUniversity  of  California,  Davis▼c2024
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2024
■300    ▼a61  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  85-11,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  Borodinsky,  Laura  N.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--University  of  California,  Davis,  2024.
■520    ▼aDuring  early  nervous  system  development,  neural  stem  cells  exit  the  cell  cycle  and  commit  to  the  neuronal  phenotype,  after  which  begins  the  process  of  neurite  outgrowth  that  gives  rise  to  axons  and  dendrites.  Axons  are  responsible  for  establishing  and  maintaining  synaptic  connections  with  target  tissues  during  nervous  system  development,  and  are  thus  essential  for  the  continued  development  and  functionality  of  the  central  nervous  system  (CNS).  Folate  receptor  1  (Folr1),  one  of  several  folate  uptake  systems,  is  necessary  for  the  formation  of  the  neural  tube,  a  process  that  occurs  before  neurons  differentiate  and  adopt  their  neuronal  morphology.  Deficiency  of  Folr1  in  developing  vertebrate  embryos  leads  to  neural  tube  defects  because  of  the  failure  of  the  neural  tube  to  form  and  close.  Whether  Folr1  is  important  for  later  stages  of  spinal  cord  development  is  not  yet  known.  Thus,  the  focus  of  my  thesis  is  to  investigate  the  role  of  Folr1  in  axon  development  in  the  embryonic  spinal  cord.  Here  I  show  that  Folr1  is  expressed  throughout  the  axons  of  embryonic  spinal  cord  explants  isolated  from  neural  tube  stage  X.  laevis  embryos.  Using  a  loss-of-function  approach  I  show  that  knockdown  of  Folr1  in  embryonic  spinal  cord  explants  results  in  axon  retraction,  as  well  as  reduced  βIII-tubulin  enrichment  in  axons  and  altered  filopodia  production  and  actin  dynamics  in  axonal  growth  cones.  Moreover,  I  find  that  the  elongation  factor  eEF1A2,  a  GTP-binding  protein  that  non-canonically  regulates  F-actin  dynamics,  interacts  and  colocalizes  with  Folr1  in  embryonic  spinal  cord  neuron  axons.  Knockdown  of  Folr1  results  in  depletion  of  eEF1A2  and  phospho(Ser358)-eEF1A2  in  axons,  and  altered  localization  of  eEF1A2  in  growth  cones.  Taken  together,  these  results  indicate  that  Folr1  is  important  for  axon  outgrowth  during  spinal  cord  development  and  suggest  that  interaction  of  Folr1  with  eEF1A2  facilitates  proper  function  of  cytoskeletal  proteins  important  for  growth  cone  dynamics.
■590    ▼aSchool  code:  0029.
■650  4▼aPhysiology
■650  4▼aNeurosciences
■650  4▼aCellular  biology
■650  4▼aMolecular  biology
■650  4▼aDevelopmental  biology
■653    ▼aAxon  development
■653    ▼aCytoskeleton
■653    ▼aElongation  factor
■653    ▼aFolate  receptor  1
■653    ▼aNeurodevelopment
■653    ▼aXenopus  laevis
■690    ▼a0719
■690    ▼a0317
■690    ▼a0379
■690    ▼a0307
■690    ▼a0758
■71020▼aUniversity  of  California,  Davis▼bMolecular,  Cellular  and  Integrative  Physiology.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g85-11B.
■790    ▼a0029
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2024
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17160138▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

미리보기

내보내기

chatGPT토론

Ai 추천 관련 도서