MARC

 008250123s2024        us                              c    eng  d
■001000017162329
■00520250211152000
■006m          o    d                
■007cr#unu||||||||
■020    ▼a9798382829777
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI31329701
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a574
■1001  ▼aKryza,  Jordan  Ryan.
■24510▼aRegulation  of  Somatic  Cell  Fate  by  Escargot  in  Drosophila  Testis
■260    ▼a[Sl]▼bUniversity  of  California,  Los  Angeles▼c2024
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2024
■300    ▼a59  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  85-12,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  Long,  Jeffrey  Aaron;Jones,  D.  Leanne.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--University  of  California,  Los  Angeles,  2024.
■520    ▼aAdult  stem  cells  are  crucial  for  tissue  homeostasis  and  repair.  Their  fate  is  tightly  regulated  by  intrinsic  genetic  factors  and  extrinsic  cues  within  the  stem  cell  niche.  These  niches  are  adaptable,  responding  to  stimuli  to  maintain  homeostasis,  but  the  molecular  details  of  this  regulation  are  not  fully  understood.  This  study  explores  a  mechanism  that  regulates  the  fate  of  somatic  support  cells  in  the  Drosophila  testis  to  maintain  tissue  homeostasis.The  hub  in  the  Drosophila  testis  niche  secretes  factors  that  regulate  germline  stem  cells  (GSCs)  and  cyst  stem  cells  (CySCs).  Our  lab  previously  reported  that  the  Snail  family  transcriptional  regulator  Escargot  (Esg)  is  necessary  for  maintaining  the  identity  of  both  CySCs  and  hub  cells.  Depleting  esg  from  hub  cells  leads  to  their  conversion  into  CySCs,  resulting  in  the  loss  of  both GSC  and  CySC  populations.  Similarly,  esg  depletion  from  early  somatic  cells  causes  CySCs  to  differentiate  prematurely  into  daughter  cyst  cells.  These  findings  indicate  that  Esg  is  central  to  determining  somatic  cell  fates,  although  the  mechanisms  are  not  fully  understood.In  the  adult  testis,  Egfr  activity  is  low  in  hub  cells  under  homeostatic  conditions  but  active  in  CySCs  and  early  cyst  cells,  regulating  their  differentiation.  Interestingly,  Esg  protein  levels  are  significantly  higher  in  hub  cells  than  in  cyst  cells.  We  hypothesized  that  Esg  influences  somatic  cell  fate  by  repressing  the  Egfr  signaling  cascade.  Our  results  show  that  repressing  Egfr  signaling  suppresses  hub-to-CySC  conversion  upon  esg  depletion.  Conversely,  overexpressing  esg  in  CySCs  increases  the  number  of  early  cyst  cells  and  induces  CySC-to-hub  cell  conversion,  which  depends  on  Egfr  activity.  Constitutive  Egfr  activation  in  CySCs  prevents  this  conversion  upon  esg  overexpression.  These  findings  support  the  hypothesis  that  Escargot  acts  upstream  of  Egfr  to  regulate  somatic  cell  identity  and  maintain  tissue  homeostasis  in  the  testis.
■590    ▼aSchool  code:  0031.
■650  4▼aCellular  biology
■650  4▼aGenetics
■650  4▼aMolecular  biology
■653    ▼aDrosophila
■653    ▼aEscargot
■653    ▼aSomatic  cells
■653    ▼aStem  cell
■653    ▼aGenetic  factors
■690    ▼a0379
■690    ▼a0369
■690    ▼a0307
■71020▼aUniversity  of  California,  Los  Angeles▼bMolecular  Biology  0573.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g85-12B.
■790    ▼a0031
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2024
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17162329▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

Preview

Export

ChatGPT Discussion

AI Recommended Related Books