MARC

 008250123s2024        us                              c    eng  d
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■020    ▼a9798382834160
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI30992054
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a615
■1001  ▼aMaurer,  John  J.
■24510▼aNeural  and  Homeostatic  Regulation  of  Rapid  Eye  Movement  Sleep  by  the  Preoptic  Area  and  Tuberomammillary  Nucleus
■260    ▼a[Sl]▼bUniversity  of  Pennsylvania▼c2024
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2024
■300    ▼a159  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  85-12,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  Chung,  Shinjae.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--University  of  Pennsylvania,  2024.
■520    ▼aSleep  states  and  transitions  between  them  are  regulated  by  diverse  neuronal  populations  found  throughout  the  brain  and  are  influenced  by  homeostatic  sleep  pressure.  The  preoptic  area  (POA)  in  the  anterior  hypothalamus  is  crucial  for  sleep,  where  most  neurons  are  active  during  rapid  eye  movement  sleep  (REMs).  In  contrast,  the  tuberomammillary  nucleus  with  histamine  neurons  (TMNHIS)  regulates  wakefulness.  Interactions  between  the  POA  and  TMN  are  thought  to  occur  through  mutual  inhibition  such  that  if  one  population  becomes  active  this  inhibits  the  opposing  nuclei.  The  POA  sends  dense  GABAergic  projections  to  the  TMN  (POAGAD2→TMN)  that  are  critical  for  sleep  regulation.  While  the  POA  and  TMN  are  known  to  be  involved  in  sleep  and  wake  respectively,  it  is  still  unknown  how  they  mutually  interact  to  regulate  REMs  and  whether  they  integrate  homeostatic  pressure  for  REMs.  This  dissertation  seeks  to  elucidate  a  circuit  mechanism  by  which  interactions  between  the  POA  and  TMN  regulate  neural  and  homeostatic  REMs.  This  research  used  a  multidisciplinary  approach  in  the  context  of  spontaneous  sleep  or  during  high  REMs  pressure  incorporating  genetic  mouse  models  to  label  specific  cell  types,  fiber  photometry  to  record  in  vivo  neural  activity,  and  inhibitory  optogenetics  to  manipulate  cell  bodies  and  axon  projections.  We  show  that  the  POAGAD2→TMN  neurons  gradually  increase  activity  during  NREMs  →  REMs  transitions,  while  TMNHIS  neurons  progressively  decrease  activity  during  NREMs.  Sustained  optogenetic  inhibition  of  POAGAD2→TMN  neurons  reduces  REMs,  whereas inhibition  of  TMNHIS  neurons  increases  REMs,  suggesting  that  the  POAGAD2→TMN  neurons  are  necessary  for  REMs  regulation.  To  probe  whether  the  POAGAD2→TMN  neurons  encode  homeostatic  REMs  pressure,  we  implemented  a  novel  REMs  restriction  protocol  that  produces  stereotypical  REMs  rebound  behavior.  During  heightened  REMs  pressure,  the  POAGAD2→TMN  neural  activity  becomes  more  frequent  during  NREMs,  suggesting  an  adaptive  mechanism  to  drive  entry  into  REMs.  Moreover,  sustained  optogenetic  inhibition  of  POAGAD2→TMN  neurons  during  high  REMs  pressure  decreases  REMs  and  attenuates  the  REMs  rebound.  Collectively,  we  identify  a  neural  mechanism  by  which  the  POAGAD2→TMN  and  TMN  HIS  neurons  coordinate  their  activity  for  REMs  and  a  homeostatic  mechanism  of  a  hypothalamic  circuit  whose  activity  mirrors  the  buildup  of  homeostatic  REMs  pressure  during  restriction  and  that  is  necessary  for  REMs  rebound.
■590    ▼aSchool  code:  0175.
■650  4▼aPharmacology
■650  4▼aPhysiology
■650  4▼aNeurosciences
■653    ▼aPreoptic  area
■653    ▼aRapid  eye  movement
■653    ▼aREMs  regulation
■653    ▼aHomeostatic
■653    ▼aTuberomammillary  nucleus
■653    ▼aSleep  states
■690    ▼a0419
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■690    ▼a0719
■71020▼aUniversity  of  Pennsylvania▼bPharmacology.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g85-12B.
■790    ▼a0175
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2024
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17160251▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

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