MARC

 008250123s2024        us                              c    eng  d
■001000017162670
■00520250211152039
■006m          o    d                
■007cr#unu||||||||
■020    ▼a9798384095088
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI31336260
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a157
■1001  ▼aWebler,  Ryan  David.
■24510▼aDeveloping  and  Testing  a  Neural  Model  of  Conditioned  Fear  Generalization
■260    ▼a[Sl]▼bUniversity  of  Minnesota▼c2024
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2024
■300    ▼a151  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  86-03,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  Lissek,  Shmuel.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--University  of  Minnesota,  2024.
■520    ▼aFear  overgeneralization  is  a  promising  pathogenic  mechanism  of  anxiety-related  disorders.  Despite  the  ubiquity  of  fear  generalization  in  human  experience  and  its  potential  pathogenic  contribution  to  clinical  anxiety,  neural  investigations  of  human  generalization  have  only  recently  begun.  The  present  work  provides  the  first  meta-analysis  of  this  growing  literature  to  delineate  brain  substrates  of  conditioned  fear-generalization  and  formulate  a  working  neural  model.  Included  studies  (K  =  6,  N  =  176)  reported  whole-brain  fMRI  results  and  applied  generalization-gradient  methodology  to  identify  brain  activations  that  gradually  strengthen  (positive  generalization)  or  weaken  (negative  generalization)  as  presented  stimuli  increase  in  CS+  resemblance.  Positive  generalization  was  instantiated  in  cingulo-opercular,  frontoparietal,  striatal-thalamic,  and  midbrain  regions  (locus  coeruleus,  periaqueductal  grey,  ventral  tegmental  area),  while  negative  generalization  was  implemented  in  default-mode  network  nodes  (ventromedial  prefrontal  cortex,  hippocampus,  middle  temporal  gyrus,  angular  gyrus)  and  amygdala.  Findings  are  integrated  within  an  updated  neural  account  of  generalization  centering  on  the  hippocampus.  This  model  posits  that  the  hippocampus  matches  presented  cues  against  the  stored  representation  of  the  CS+.  Cues  with  sufficient  CS+  overlap  trigger  pattern  completion  and  activation  of  positive  generalization/fear  excitatory  circuits;  cues  with  insufficient  CS+  overlap  trigger  pattern  separation  and  activation  of  negative  generalization/fear  inhibitory  circuits.  According  to  this  model,  overgeneralization  occurs  when  the  hippocampus  fails  to  distinctly  encode  benign  stimuli  with  low  similarity  to  previously  encountered  threat  cues,  triggering  excessive  retrieval  of  stored  threat  representations.  To  causally  test  this  model,  we  applied  hippocampal  network  targeted  transcranial  magnetic  stimulation  (HNT-TMS),  a  protocol  that  has  been  shown  to  modulate  hippocampal  activation,  connectivity,  and  hippocampal-dependent  neutral  memory  encoding.  Consistent  with  our  neural  model  and  previous  HNT-TMS  studies,  we  hypothesized  that  HNT-TMS  would  strengthen  encoding  of  perceptually  similar  stimuli  and  thereby  reduce  retrieval  errors  (i.e.,  sharpen  discrimination)  in  participants  with  post-traumatic  stress  symptoms  (PTSS).  We  predicted  that  this  effect  would  emerge  for  fear/fear-like  stimuli  as  measured  by  the  Farmer  Task  and  neutral  stimuli  as  measured  by  the  Mnemonic  Similarity  Task.  Continuous  theta-burst  stimulation  (cTBS)  was  delivered  to  individualized  left  posterior-parietal  targets  derived  via  precision  functional  mapping,  seed-based  connectivity,  and  electric-field  modeling  methods.  A  vertex  control  target  was  also  stimulated  in  a  within-subject  design  (final  N  =  25).  Multilevel  models  did  not  reveal  significant  effects  of  HNT-TMS  on  fear  or  neutral  stimulus  discrimination.  However,  HNT-TMS  strengthened  fear  discrimination  in  participants  with  lower  fear  sensitization,  indexed  by  responsivity  to  a  control  stimulus  perceptually  unrelated  to  the  CS+.  Sensitization  reflects  indiscriminate  fear  responding  unrelated  to  CS+  similarity  and  is  not  expected  to  engage  the  hippocampal  CS+  matching  function.  Our  findings  indicate  that  HNT-TMS  may  selectively  sharpen  fear  discrimination  when  the  hippocampal  CS+  matching  function  is  strongly  engaged.  These  findings  provide  early  causal  support  for  our  hippocampal  centered  model  of  fear  generalization  and  motivate  additional  investigation  in  future  studies  that  examine  the  capacity  of  HNT  stimulation  to  produce  stronger  effects  in  samples  stratified  prior  to  stimulation  by  putative  schematic  matching  engagement.
■590    ▼aSchool  code:  0130.
■650  4▼aClinical  psychology
■650  4▼aNeurosciences
■650  4▼aMental  health
■653    ▼aPathogenic  mechanism
■653    ▼aFear  generalization
■653    ▼aAnxiety
■653    ▼aHippocampus
■653    ▼aPost-traumatic  stress  symptoms
■690    ▼a0622
■690    ▼a0317
■690    ▼a0347
■71020▼aUniversity  of  Minnesota▼bPsychology.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g86-03B.
■790    ▼a0130
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2024
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17162670▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

미리보기

내보내기

chatGPT토론

Ai 추천 관련 도서