MARC

 008260126s2025        us                              c    eng  d
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■020    ▼a9798293823796
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI32167758
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a581
■1001  ▼aWan,  Lingwei.▼0(orcid)0000-0003-4304-1665
■24510▼aCharacterization  of  Ca²⁺-Mediated  Virulence  and  Microbial  Competition  in  the  Plant  Pathogen  Pseudomonas  syringae
■260    ▼a[Sl]▼bCornell  University▼c2025
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2025
■300    ▼a213  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  87-03,  Section:  B.
■500    ▼aIncludes  supplementary  digital  materials.
■500    ▼aAdvisor:  Filiatrault,  Melanie.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--Cornell  University,  2025.
■520    ▼aCalcium  ions  (Ca²⁺)  are  ubiquitous  signaling  molecules  that  play  critical  roles  across  all  domains  of  life.  In  plants,  Ca²⁺  acts  as  a  central  second  messenger  that  transduces  a  wide  array  of  biotic  and  abiotic  signals,  including  those  triggered  during  interactions  with  microbial  pathogens.  Upon  pathogen  recognition,  plants  often  exhibit  rapid  and  localized  Ca²⁺  influxes  that  initiate  downstream  immune  responses.  However,  the  role  of  Ca²⁺  is  not  restricted  to  the  host;  many  bacterial  pathogens  have  evolved  mechanisms  to  sense  and  respond  to  environmental  Ca²⁺  levels,  using  these  signals  to  fine-tune  their  physiology  and  coordinate  virulence.Pseudomonas  syringae,  a  model  bacterial  plant  pathogen,  uses  a  sophisticated  arsenal  of  virulence  factors,  including  the  type  III  secretion  system  (T3SS),  virulence  factors,  and  phytotoxins,  to  manipulate  plant  cellular  processes  and  suppress  immunity.  Emerging  evidence  suggests  that  Ca²⁺  serves  as  an  important  environmental  cue  that  modulates  the  expression  and  activity  of  these  virulence  determinants.  Despite  this,  the  molecular  mechanisms  by  which  Ca²⁺  regulates  bacterial  pathogenicity,  and  the  ecological  consequences  of  such  regulation,  remain  poorly  understood.In  Chapter  2,  I  characterized  cynT,  which  encodes  for  a  β-class  carbonic  anhydrase,  by  comparative  transcriptomics.  The  transcriptomics  analysis  across  different  media  and  conditions  supplemented  with  calcium  revealed  that  cynT  influences  the  expression  of  virulence  and  metabolic  genes  in  a  context-dependent  manner,  and  deletion  of  cynT  impact  phenotypes  of  P.  syringae.  In  Chapter  3,  I  investigated  the  srfABC  operon,  which  was  found  to  be  regulated  by  cynT.  Functional  assays  revealed  that  srfABC  contributes  to  both  virulence  and  interbacterial  competition.  Analysis  of  SrfA  indicated  it  is  secreted  by  P.syringae  in  a  T3-  and  T6-  independent  manner.  In  Chapter  4,  I  explored  how  calcium  modulates  the  activity  of  type  VI  secretion  system  (T6SS)-dependent  competition.  I  found  that  calcium  enhances  T6SS-mediated  killing  against  E.coli.  Further  analyses  implicated  GacAS  plays  a  key  role  in  integrating  calcium  signals  to  modulate  T6SS  activity.By  dissecting  the  regulatory  networks  and  physiological  outcomes  linked  to  Ca²⁺  sensing,  this  work  provides  new  insights  into  how  bacterial  pathogens  exploit  host  and  environmental  cues  to  establish  infection  and  outcompete  microbial  rivals.  These  findings  underscore  the  importance  of  calcium  as  an  environmental  signal  shaping  both  virulence  and  microbial  interactions  in  plant-associated  bacteria.
■590    ▼aSchool  code:  0058.
■650  4▼aPlant  pathology
■650  4▼aMicrobiology
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■650  4▼aPlant  sciences
■653    ▼aCalcium  ions
■653    ▼aType  III  secretion  system
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■71020▼aCornell  University▼bPlant  Pathology  and  Plant-Microbe  Biology.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g87-03B.
■790    ▼a0058
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2025
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17358948▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

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