MARC

 008260126s2025        us                              c    eng  d
■001000017356600
■00520260202103000
■006m          o    d                
■007cr#unu||||||||
■020    ▼a9798280760394
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI31839744
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a616.079
■1001  ▼aJean,  Erin  Evonne.
■24510▼aAcquired  Resistance  Against  Penetration  by  Strongylodies  ratti  Is  Mediated  by  Il-33-Dependent  Induction  of  Gamma  Delta  T  Cells
■260    ▼a[Sl]▼bUniversity  of  Pennsylvania▼c2025
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2025
■300    ▼a197  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  86-12,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  Herbert,  De'Broski  R.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--University  of  Pennsylvania,  2025.
■520    ▼aInterleukin  33  (IL-33)  is  an  alarmin  cytokine  released  from  damaged  epithelia  essential  for  protecting  against  soil-transmitted  gastrointestinal  helminth  (STH)  infection.  However,  whether  IL-33  serves  any  role  in  cutaneous  immunity  against  parasites  remains  unclear.  While  epithelial  cells  are  considered  the  predominant  source  of  IL-33,  our  recent  work  demonstrates  that  CD11c+  myeloid  antigen-presenting  cells  (APCs)  can  express  IL-33  to  shape  Type  2  immunity.  We  developed  a  percutaneous  infection  model  using  Strongylodies  ratti,  a  rodent-specific  STH,  to  better  understand  the  mechanisms  of  acquired  host  protection  and  the  potential  role  of  IL-33.  Data  show  that  C57BL/6  mice  develop  resistance  to  percutaneous  penetration  and  distinct  phenotypic  characteristics  of  type  2  immunity  upon  secondary  challenge,  but  IL-33  deficient  mice  lack  resistance  to  penetration.  Surprisingly,  mice  with  a  selective  IL-33  deficiency  only  in  myeloid  APCs  (CD11cCre)  also  failed  to  develop  secondary  resistance  to  S.  ratti,  suggesting  that  myeloid-derived  IL-33  is  essential  for  resistance  to  percutaneous  infection.  Mechanistically,  we  find  that  loss  of  myeloid  IL-33  impairs  the  recruitment  of  γδ  T  cells  that  express  the  IL-33  receptor  ST2  and  CD62L+  γδ  T  cells.  Additionally,  mice  that  lack  all  γδ  T  cells  show  defective  protective  immunity  against  S.  ratti.  Interestingly,  mice  lacking  the  Type  2  transcription  factor  STAT6  (Signal  transducer  and  activator  of  transcription  6)  have  no  defects  in  primary  or  secondary  cutaneous  immunity  suggesting  that  IL-33  drives  non-canonical  protective  immune  responses  in  the  skin  mediated  by  γδ  T  cells.  These  investigations  imply  that  myeloid  APCs  are  a  necessary  source  of  IL-33  that  drives  acquired  immunity  against  helminths,  potentially  through  regulating  unique  CD62L+  /ST2+  populations  of  γδ  T  cells  and  potentially  their  effector  function(s).
■590    ▼aSchool  code:  0175.
■650  4▼aImmunology
■650  4▼aMicrobiology
■650  4▼aParasitology
■650  4▼aPathology
■653    ▼aCutaneous  immunity
■653    ▼aGamma  delta  T  cell
■653    ▼aHelminth  infection
■653    ▼aInteleukin-33
■653    ▼aMyeloid  cells
■653    ▼aSkin  barrier
■690    ▼a0982
■690    ▼a0410
■690    ▼a0718
■690    ▼a0571
■71020▼aUniversity  of  Pennsylvania▼bImmunology.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g86-12B.
■790    ▼a0175
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2025
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17356600▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

Preview

Export

ChatGPT Discussion

AI Recommended Related Books