MARC

 008260126s2025        us                              c    eng  d
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■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a616.079
■1001  ▼aClement,  Rachel  L.
■24510▼aRegulatory  Lymphocyte  Contribution  to  a  Chronic  Allergic  Disease
■260    ▼a[Sl]▼bUniversity  of  Pennsylvania▼c2025
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2025
■300    ▼a93  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  87-03,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  Hill,  David  A.;Vella,  Laura.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--University  of  Pennsylvania,  2025.
■520    ▼aAllergic  disease  causes  a  significant  health  burden,  as  80%  of  the  US  population  is  directly  or  indirectly  affected.  Chronic  allergic  diseases  develop  after  repeated  allergen  exposure,  resulting  in  immune  dysregulation  and  tissue  remodeling.  A  better  understanding  of  how  immune  dysregulation  occurs  is  needed  to  fully  understand  these  diseases  and  to  provide  more  targeted  therapies.  To  study  chronic  allergic  disease,  we  used  Eosinophilic  Esophagitis  (EoE)  as  an  ideal  system,  as  it  shares  many  features  with  other  chronic  allergic  diseases.  One  feature  includes  a  shift  in  the  inflammatory  milieu  as  increased  IFNγ  signatures  are  present.  However,  how  IFNγ  influences  immune  dysregulation,  particularly  regulatory  B  (Bregs)  and  T  cells  (Tregs)  in  chronic  allergic  disease,  has  not  been  studied.  Herein,  we  use  EoE  patient  samples  and  a  food-antigen-driven  model  of  EoE  to  mechanistically  interrogate  regulatory  lymphocytes  in  vitro  and  in  vivo.  We  use  gain  and  loss-of-function  approaches  to  determine  the  contribution  of  regulatory  lymphocytes  to  disease  outcomes.  Finally,  we  test  the  effects  IFNγ  signaling  has  on  Bregs  and  Tregs  by  using  genetic  mouse  models  that  lack  IFNGR1  on  these  individual  populations.  We  find  that  while  Bregs  and  Tregs  influence  different  aspects  of  EoE  pathogenesis,  both  are  dysregulated  due  to  IFNγ  signaling.  These  findings  have  important  implications  for  understanding  EoE's  etiology  and  implementing  future  therapies  that  target  IFNγ.
■590    ▼aSchool  code:  0175.
■650  4▼aImmunology
■650  4▼aCellular  biology
■650  4▼aPathology
■650  4▼aMolecular  biology
■653    ▼aChronic  allergies
■653    ▼aEosinophilic  Esophagitis
■653    ▼aInterferon  gamma
■653    ▼aRegulatory  B  cells
■653    ▼aRegulatory  T  cells
■653    ▼aTumor  growth  factor  beta
■690    ▼a0982
■690    ▼a0379
■690    ▼a0307
■690    ▼a0571
■71020▼aUniversity  of  Pennsylvania▼bImmunology.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g87-03B.
■790    ▼a0175
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2025
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17358465▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

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