MARC

 008260126s2023        us                              c    eng  d
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■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a616
■1001  ▼aDause,  Tyler.
■24510▼aNeural  Stem  Cell  Expressed  Vascular  Endothelial  Growth  Factor  Maintains  the  Neurogenic  Niche  of  the  Adult  Mouse  Hippocampus
■260    ▼a[Sl]▼bThe  Ohio  State  University▼c2023
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2023
■300    ▼a184  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  86-11,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  Kirby,  Elizabeth.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--The  Ohio  State  University,  2023.
■520    ▼aIn  the  dentate  gyrus  (DG)  of  the  hippocampus,  neural  stem  cells  (NSCs)  give  rise  to  adult-born  neurons  that  integrate  into  the  local  circuitry  and  support  hippocampal  function,  a  process  known  as  neurogenesis.  In  addition  to  their  ability  to  produce  new  cells,  NSCs  express  and  secrete  a  variety  of  factors,  known  collectively  as  the  NSC  secretome.  While  the  ability  of  niche  cells  to  regulate  NSCs  and  neurogenesis  has  been  a  primary  focus  of  ongoing  research,  there  have  been  considerably  fewer  studies  examining  how  NSCs  regulate  their  microenvironment  with  their  secretome.  We  have  previously  identified  adult  DG  NSCs  as  a  significant  source  of  vascular  endothelial  growth  factor  (VEGF),  which  is  necessary  to  maintain  NSC  quiescence  in  adulthood.  However,  the  molecular  mechanisms  underlying  VEGF  signaling  in  NSC  quiescence,  and  NSC-VEGFs  role  in  signaling  to  other  niche  cells  has  yet  to  be  fully  elucidated.  Here  we  investigate  the  reliability  of  a  widely  used  transgenic  mouse  model  in  studies  of  adult  NSCs  (Chapter  2)  and  found  that  use  of  stop-floxed  reporters  to  investigate  cell  autonomous  gene  function  in  NSPCs  may  lead  to  false  conclusions.  We  used  these  findings  to  inform  model  choices  while  investigating  a  cell  autonomous  signaling  pathway  of  VEGF  in  adult  DG  NSCs  and  discovered  that  VEGF  signals  through  VEGFR2  in  a  cell  internal  autocrine  loop  to  maintain  quiescence  in  DG  NSCs  (Chapter  3).  Finally,  we  explored  the  ability  of  NSCs  to  maintain  the  neurovascular  niche  of  the  adult  mouse  DG  though  VEGF  expression  and  found  that  loss  of  NSC-specific  VEGF  led  to  complete  vascular  niche  disruption,  not  thought  changes  to  the  vasculature,  but  by  inhibiting  NSC  migration  (Chapter  4).  Together,  these  studies  reveal  a  previously  unrecognized  role  of  NSC-VEGF  in  maintaining  the  neurogenic  niche  of  the  adult  mouse  DG.  Our  findings  encourage  future  investigation  into  NSC-expressed  factors  that  mediate  their  niche,  which  is  imperative  before  developing  effective  NSC-based  therapies  to  combat  brain  injury  and  disease.
■590    ▼aSchool  code:  0168.
■650  4▼aNeurosciences
■650  4▼aCellular  biology
■650  4▼aMolecular  biology
■653    ▼aNeural  stem  cells
■653    ▼aHippocampus
■653    ▼aVascular  endothelial  growth  factor
■653    ▼aNeurogenesis
■653    ▼aIntracrine
■690    ▼a0317
■690    ▼a0379
■690    ▼a0307
■71020▼aThe  Ohio  State  University▼bPsychology.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g86-11B.
■790    ▼a0168
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2023
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17358188▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

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