MARC

 008260126s2024        us                              c    eng  d
■001000017358639
■00520260202104730
■006m          o    d                
■007cr#unu||||||||
■020    ▼a9798315779285
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI32142441
■035    ▼a(MiAaPQ)OhioLINKcase1712095342653757
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a610
■1001  ▼aKay,  Kristen  Elyse.
■24510▼aMetabolic  Dysregulation  in  the  Brain  During  Pathological  Conditions
■260    ▼a[Sl]▼bCase  Western  Reserve  University▼c2024
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2024
■300    ▼a159  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  86-12,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  Lathia,  Justin;Brown,  J.  Mark.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--Case  Western  Reserve  University,  2024.
■520    ▼aNeurological  pathologies  provide  a  distinctively  challenging  region  for  new  therapeutic  targets  due  to  extra  physical  protection,  resident  brain  cell  responses,  and  the  fragility  of  the  irreplaceable  brain  itself.  Novel  ways  to  approach  neurological  diseases  include  considering  smaller  molecules  such  as  metabolites  and  their  effects  and  origins,  and  exploring  broader,  more  complex  connections  such  as  the  gut-brain-microbiome  axis.  In  Chapter  1,  I  discuss  gut-brain-microbial  pathways  and  how  these  unique  connections  may  provide  us  with  myriad  therapeutic  targets  in  disease,  including  glioblastoma  and  Alzheimer's  disease  (AD).  Chapter  2  explores  the  enrichment  of  trimethylamine-N  oxide  (TMAO),  a  metaorganismal  metabolite,  in  the  olfactory  bulb,  indicating  an  impactful  role  in  olfactory  perception.  The  evidence  supporting  this  observation  comes  from  orthogonal  studies  using  both  pharmacological  inhibition  and  genetic  loss  of  function  (LOF)  models.  These  findings  carry  implications  for  potential  dietary  and  sensory  interventions  associated  with  neural  changes  in  AD.  Chapter  3  includes  investigation  into  a  new  mechanism  of  immune  suppression  in  the  tumor  microenvironment  (TME)  via  the  small  molecule  metabolite  spermidine  (SPD).  Metabolites  such  as  SPD  that  are  produced  and  secreted  by  tumor  cells  have  an  indirect  effect  on  tumor  growth  by  targeting  immune  cells  in  the  TME.  This  novel  connection  provides  a  window  into  yet  another  manner  glioblastoma  cells  are  able  to  manipulate  their  surroundings,  building  hope  for  new  therapeutic  targets.  Although  not  fully  comprehensive,  these  studies  highlight  some  unique  mechanisms  regarding  how  some  metabolites  function  in  brain  cancer  and  how  other  metabolites  are  working  through  the  microbe-host  connection  to  influence  neurological  symptoms.
■590    ▼aSchool  code:  0042.
■650  4▼aMedicine
■650  4▼aOncology
■650  4▼aNeurosciences
■650  4▼aMicrobiology
■650  4▼aMolecular  biology
■653    ▼aPolyamines
■653    ▼aSpermidine
■653    ▼aGlioblastoma
■653    ▼aTumor  microenvironment
■653    ▼aMicrobe-host  interactions
■653    ▼aAnti-tumor  immunity
■690    ▼a0564
■690    ▼a0992
■690    ▼a0307
■690    ▼a0317
■690    ▼a0410
■71020▼aCase  Western  Reserve  University▼bMolecular  Medicine.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g86-12B.
■790    ▼a0042
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2024
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17358639▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

Preview

Export

ChatGPT Discussion

AI Recommended Related Books