MARC

 008260126s2025        us                              c    eng  d
■001000017358833
■00520260202104758
■006m          o    d                
■007cr#unu||||||||
■020    ▼a9798290927725
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI32164150
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a613
■1001  ▼aSobel,  Marisa  Helen.
■24510▼aCadmium  Exposure  in  the  United  States:  Environmental  Sources  and  Its  Effect  on  Chronic  Lower  Respiratory  Disease
■260    ▼a[Sl]▼bColumbia  University▼c2025
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2025
■300    ▼a173  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  87-02,  Section:  A.
■500    ▼aAdvisor:  Sanchez,  Tiffany  R.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--Columbia  University,  2025.
■520    ▼aThe  story  of  cadmium  (Cd)  is  a  story  of  public  health.  From  its  discovery  by  government  mandated  pharmaceutical  protection,  to  its  implications  on  occupational  safety  and  the  health  of  the  worker,  to  its  long-lasting  impact  as  an  industrial  pollutant  affecting  both  nature  and  general  population  human  health.  As  long  as  we  have  known  about  cadmium,  we  have  been  learning  about  its  toxicity.  208  years  later,  we  are  experiencing  political  turmoil,  scientific  skepticism  of  the  masses,  and  a  changing  climate.  Yet  we  continue  to  take  on  the  charge  of  public  health.  This  dissertation  builds  on  the  years  of  dedication  of  scientists,  physicians,  public  health  practitioners,  and  policy  makers  to  not  only  understand  the  world  we  live  in,  but  to  play  a  part  in  the  effort  to  make  health  viable  and  possible  for  all.One  aspect  of  continued  burden  of  disease  is  chronic  lower  respiratory  disease  (CLRD).  It  consistently  ranks  as  a  leading  cause  of  death  globally,  continues  to  be  included  in  the  ten  leading  causes  of  disability-adjusted  life  years  (DALYs)  globally  for  adults  older  than  50,  and  is  experienced  disproportionately  among  historically  marginalized  communities.  CLRD  is  a  complex  disease  comprised  of  different  lung  conditions,  including  chronic  obstructive  pulmonary  disease  (COPD),  chronic  bronchitis,  emphysema,  asthma,  without  a  cure.  Identifying  CLRD  in  early  stages  could  improve  long-term  CLRD  prognosis.  As  such,  there  is  a  great  need  to  identify  modifiable  components  of  complex  risk  factors  of  CLRD.Metals  such  as  Cd  are  components  of  well-established  CLRD  risk  factors  (i.e.,  tobacco,  occupational  exposures,  and  air  pollution).  There  is  a  growing  body  of  evidence  supporting  the  role  of  chronic  metal  exposure  on  CLRD  development  but  is  it  unclear  how  metals  interact  and  the  extent  to  which  low-level  metal  exposure  leads  to  CLRD-related  mortality.  Additionally,  the  scope  of  Cd  exposure  for  the  general  population  needs  continued  evaluation.  Tobacco  smoke  is  a  major  source  of  Cd  exposure  in  the  general  population,  however,  sources  of  Cd  exposure  among  nonsmokers  is  less  clear,  yet  increasingly  relevant  to  the  US  population.  Currently  there  are  unexplained  differences  in  urinary  Cd  levels  that  persist  by  sociodemographic  characteristics.The  goal  of  this  dissertation  is  to  evaluate  the  Cd  exposure  profile  and  Cd-related  CLRD  risk  in  a  multi-ethnic  cohort  of  US  adults.  Data  is  leveraged  from  the  Multi-Ethnic  Study  of  Atherosclerosis  (MESA),  a  multicenter,  longitudinal  cohort  study.Chapter  1  provides  the  foundation  for  this  dissertation  by  giving  a  brief  history  of  Cd,  including  describing  major  sources  of  exposure  and  relevant  toxicological  information,  providing  adequate  background  on  CLRD,  and  lastly  a  description  of  potential  mechanisms  tying  the  two  together.In  Chapter  2,  we  characterized  urinary  Cd  (uCd)  levels  across  geographic  regions  and  sociodemographic  categories  to  better  identify  sources  and  contributors  of  elevated  exposure.  uCd  levels  differed  significantly  by  age,  sex,  cigarette  use,  and  race/ethnicity,  but  did  not  differ  by  study  site  or  dietary  factors.  Chinese  participants  had  higher  uCd  levels  compared  to  other  self-reported  race/ethnicities,  particularly  among  younger  participants,  females,  never  smoking  or  other  tobacco  product  use,  and  those  born  outside  of  the  United  States.  Smoking  continues  to  have  important  implications  for  Cd  burden  among  the  general  population.  However,  our  results  also  highlight  non-smoking  Chinese  women  and  Chinese  participants  born  outside  the  US  are  a  particularly  vulnerable  subgroup  affected  by  higher  long-term  Cd  exposure  and  body  burden.In  Chapter  3  we  characterize  the  longitudinal  relationship  between  uCd  and  both  subclinical  markers  of  CLRD  (lung  function  and  quantitative  emphysema)  and  clinical  CLRD  events.  In  adjusted  models,  comparing  the  highest  to  lowest  uCd  quartiles,  FEV1  was-  467  mL  (95%CI:  -629,  -305  mL)  lower  at  baseline,  increased  by  5.81  mL  (95%CI  3.37,  8.24  mL)  annually,  and  was  -409  mL  (95%CI:  -569,  -249  mL)  lower  at  10  years  after  baseline;  quantitative  emphysema,  was  -0.003%  (95%:  -0.22,  0.21)  lower  at  baseline,  increased  by  0.13%  (95%CI:  0.11%,  0.15%)  annually,  and  was  0.50%  (95%CI:  0.18,  0.82)  higher  at  10  years  after  baseline  for  a  10-year  change.  The  HR  (95%CI)  comparing  participants  in  the  highest  vs  lowest  quartile  of  uCd  for  a  primary  CLRD-related  event  was  2.88  (95%CI:  1.52,  5.43)  and  for  CLRD-related  mortality  was  4.97  (95%CI:  1.32,  18.77).  Associations  were  stronger  among  older  adults,  men,  and  smokers.  Evidence  from  this  chapter  concludes  that  exposure  to  Cd  may  increase  CLRD  risk.Chapter  4  evaluates  the  relationship  between  urinary  metals  beyond  Cd,  and  clinical  CLRD  events.  In  single  metal  analyses,  the  adjusted  hazard  ratio  (HR  95%  CI)  for  any  CLRD-related  event  per  interquartile  range  (IQR)  increase  in  urinary  metal  was  1.52  (1.33,  1.73)  for  Cd,  1.16  (1.06,  1.27)  for  Co,  1.12  (1.05,  1.20)  for  Cu,  and  1.18  (1.08,  1.30)  for  Zn.  Associations  persisted  among  never-smokers  for  Cu  (1.18  [95%CI  1.07,  1.30])  and  Zn  (1.20  [95%CI  1.02,  1.43]).  Results  remained  statistically  significant  when  limiting  analyses  to  primary  CLRD  events.  The  adjusted  joint  HR  per  IQR  increase  in  a  15-metal  mixture  for  any  CLRD  event  was  positive  and  statistically  significant  (1.54  [1.20,  1.97])  with  the  largest  beta  estimates  for  Cd,  Co,  Cu,  and  Zn.  Though  we  caution  the  interpretation  of  the  mixture  analysis,  we  provide  evidence  that  urinary  excretion  of  multiple  metals  may  increase  clinical  CLRD  risk.And  finally,  Chapter  5  summarizes  the  overall  findings  and  puts  them  into  context  of  the  greater  public  health  domain.  Key  findings  will  be  discussed  alongside  overall  limitations,  together  with  the  questions  generated  from  results  and  their  implication  for  public  health  at  large.
■590    ▼aSchool  code:  0054.
■650  4▼aEnvironmental  health
■650  4▼aPublic  health
■650  4▼aAmerican  studies
■653    ▼aCadmium
■653    ▼aChronic  lower  respiratory  disease
■653    ▼aExposure
■653    ▼aMetals
■653    ▼aUS  population
■690    ▼a0470
■690    ▼a0323
■690    ▼a0573
■71020▼aColumbia  University▼bEnvironmental  Health  Sciences.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g87-02A.
■790    ▼a0054
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2025
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17358833▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

미리보기

내보내기

chatGPT토론

Ai 추천 관련 도서