MARC

 008260126s2025        us                              c    eng  d
■001000017359539
■00520260202105134
■006m          o    d                
■007cr#unu||||||||
■020    ▼a9798265409959
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI32239554
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a574
■1001  ▼aMarvel-Coen,  James.
■24510▼aNervous  System  Function  and  Behavior  in  C.  elegans  Embryos
■260    ▼a[Sl]▼bHarvard  University▼c2025
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2025
■300    ▼a180  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  87-05,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  Kaplan,  Joshua  M.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--Harvard  University,  2025.
■520    ▼aEvents  in  early  brain  development  are  known  to  have  profound  impacts  on  later-life  developmental  outcomes.  Most  studies  of  circuit  function  and  behavior  use  post-  natal  samples,  likely  due  to  the  inaccessibility  of  intact  embryos.  How  does  nervous  system  function  emerge  and  begin  to  control  behavior  during  embryonic  development?  The  optically  accessible  C.  elegans  embryo  provides  a  powerful  tool  with  which  to  address  this  question.  GABA  signaling  is  proposed  to  play  important  roles  in  circuit  formation  and  plasticity,  making  GABA  an  interesting  molecule  to  study  in  the  context  of  embryonic  nervous  system  function.  We  find  that  GABA  release  from  developing  motor  neurons  occurs  prior  to  localization  of  pre-  and  post-synaptic  ion  channels  in  the  nerve  ring.  Synaptic  vesicle  release  contributes  to  but  is  not  required  for  early  motor  neuron  GABA  release.  Although  bestrophin  channels  are  known  to  mediate  non-synaptic  GABA  release  from  glia,  we  find  that  bestrophins  act  in  neurons  to  promote  synaptic  GABA  release.  These  results  indicate  a  role  for  non-synaptic  GABA  transmission  in  prenatal  circuits.  Previous  work  described  a  sleep-like  behavior  in  late  embryonic  development.  We  took  two  approaches  to  identify  developmental  and  circuit  mechanisms  underlying  late  embryonic  behavior.  First,  we  screened  genes  associated  with  autism  spectrum  disorder  (ASD),  which  is  theorized  to  have  roots  in  early  neurodevelopment.  Several  ASD  risk  genes  regulate  embryonic  sleep-like  behavior.  An  allele  of  CaV1  (with  an  equivalent  amino  acid  change  to  a  Timothy  Syndrome  allele)  alters  embryonic  behavior  by  its  effects  downstream  of  the  sleep  active  neuron  RIS.  Additionally,  genes  required  for  sensory  neuron  function  are  required  for  wild  type  behavior,  suggesting  sensory  neurons  regulate  circuit  function  before  the  presence  of  externally  generated  sensory  cues.  These  results  define  elements  underlying  embryonic  neural  circuit  function.
■590    ▼aSchool  code:  0084.
■650  4▼aBiology
■650  4▼aNeurosciences
■650  4▼aDevelopmental  biology
■650  4▼aCellular  biology
■653    ▼aCaenorhabditis  elegans
■653    ▼aEmbryonic  development
■653    ▼aGenetics
■653    ▼aSynapse
■690    ▼a0306
■690    ▼a0317
■690    ▼a0758
■690    ▼a0379
■71020▼aHarvard  University▼bBiological  and  Biomedical  Sciences.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g87-05B.
■790    ▼a0084
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2025
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17359539▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

Preview

Export

ChatGPT Discussion

AI Recommended Related Books