MARC

 008260126s2025        us                              c    eng  d
■001000017360748
■00520260202105614
■006m          o    d                
■007cr#unu||||||||
■020    ▼a9798265428035
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI32316431
■035    ▼a(MiAaPQ)Stanfordsz717dq7531
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a570
■1001  ▼aHammond,  Taylar.
■24510▼aIdentification  of  Novel  Regulators  of  the  G1/S  Cell  Cycle  Transition
■260    ▼a[Sl]▼bStanford  University▼c2025
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2025
■300    ▼a142  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  87-05,  Section:  B.
■500    ▼aIncludes  supplementary  digital  materials.
■500    ▼aAdvisor:  Sage,  Julien.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--Stanford  University,  2025.
■520    ▼aCell  cycle  is  a  fundamental  and  highly  complex  process  which  involves  integration  of  many  signaling  inputs.  The  G1/S  transition  is  the  final  decision  point  for  commitment  to  cell  cycle  and  as  such  is  a  battleground  for  competing  pro-division  and  arrest  signals.  Cyclin  D1  and  p21  represent  two  downstream  targets  which  are  subject  to  a  high  degree  of  regulation  and  whose  balancing  is  key  to  the  G1/S  decision  point.  While  core  actors  at  the  G1/S  transition  have  been  defined,  much  remains  to  be  discovered  in  the  extended  signaling  network.  In  order  to  identify  novel  regulators  of  this  key  signaling  hub  and  transition  point,  the  following  work  outlines  a  multimodal  approach  to  discovery  of  novel  candidates  using  publicly  available  data  and  CRISPR/Cas9  screens  (Chapter  2)  and  in-depth  follow  up  of  FAM53C  as  a  novel  regulator  of  Cyclin  D1/p21  balancing  through  multiple  mechanisms.  I  focus  on  the  regulatory  activity  of  FAM53C  toward  the  dosage  sensitive  kinase  DYRK1A,  establishing  FAM53C  as  a  strong  interactor  and  inhibitor  of  DYRK1A  using  genetic,  molecular,  and  biochemical  approaches  (Chapter  3).  Finally,  Chapter  4  outlines  a  plan  for  further  study  of  FAM53C  in  normal  murine  development  as  well  as  in  models  of  DYKR1A-associated  developmental  diseases.
■590    ▼aSchool  code:  0212.
■650  4▼aCRISPR
■650  4▼aCell  death
■650  4▼aEukaryotes
■650  4▼aDisease
■650  4▼aCancer  therapies
■650  4▼aMutation
■650  4▼aCloning
■650  4▼aCyclin-dependent  kinases
■650  4▼aMedical  research
■650  4▼aGenomes
■650  4▼aEpigenetics
■650  4▼aPhosphorylation
■650  4▼aYeast
■650  4▼aTumors
■650  4▼aSenescence
■650  4▼aGenes
■650  4▼aStem  cells
■650  4▼aCell  cycle
■650  4▼aBioinformatics
■650  4▼aCellular  biology
■650  4▼aGenetics
■650  4▼aMedicine
■650  4▼aOncology
■650  4▼aPharmaceutical  sciences
■690    ▼a0715
■690    ▼a0379
■690    ▼a0369
■690    ▼a0564
■690    ▼a0992
■690    ▼a0572
■71020▼aStanford  University.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g87-05B.
■790    ▼a0212
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2025
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17360748▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

미리보기

내보내기

chatGPT토론

Ai 추천 관련 도서