MARC

 008260126s2023        us                              c    eng  d
■001000017360799
■00520260202105621
■006m          o    d                
■007cr#unu||||||||
■020    ▼a9798265428530
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI32316507
■035    ▼a(MiAaPQ)Stanfordxb587pb7940
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a610
■1001  ▼aIyer,  Manasi.
■24510▼aHow  Does  Oligodendrocyte  Calcium  Signaling  Regulate  Central  Nervous  System  Myelination?
■260    ▼a[Sl]▼bStanford  University▼c2023
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2023
■300    ▼a92  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  87-05,  Section:  A.
■500    ▼aAdvisor:  Zuchero,  J.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--Stanford  University,  2023.
■520    ▼aIn  this  dissertation,  I  examine  the  role  of  oligodendrocyte  calcium  signaling  in  regulating  myelination  and  oligodendrocyte  cell  biology,  both  in  the  context  of  development  and  during  learning  and  plasticity.  Myelin  is  essential  for  rapid  nerve  signaling  is  increasingly  found  to  play  important  roles  in  learning  and  in  diverse  diseases  of  the  CNS.  Morphological  parameters  of  myelin  such  as  sheath  length  and  thickness  are  regulated  by  neuronal  activity  and  are  likely  critical  for  fine-tuning  conduction  velocity,  but  the  mechanisms  controlling  sheath  morphology  are  poorly  understood.Local  calcium  signaling  has  been  observed  in  nascent  myelin  sheaths  and  can  be  modulated  by  neuronal  activity.  However,  the  role  of  calcium  signaling  in  sheath  formation  and  remodeling  is  unknown.  In  this  dissertation,  I  have  developed  a  suite  of  pharmacological  and  genetically-encoded  tools  to  attenuate  calcium  during  active  myelination  in  the  developing  mouse  CNS.  I  found  that  genetic  calcium  attenuation  did  not  grossly  abrogate  myelin  formation.  Instead,  calcium  attenuation  caused  myelin  defects:  shorter  myelin  sheaths  with  abnormal  morphology.  Mechanistically,  I  found  that  dysregulation  of  myelin  morphology  was  accompanied  by  reductions  in  actin  filaments,  and  that  an  intact  actin  cytoskeleton  was  necessary  and  sufficient  to  achieve  accurate  myelin  morphology.To  follow  up  on  this,  I  have  begun  to  investigate  the  role  of  oligodendrocyte  calcium  signaling  in  regulating  SNARE-mediated  exocytosis.  Second,  I  have  found,  excitingly,  that  oligodendrocyte  calcium  signaling  is  required  for  the  acquisition  of  a  dexterous  forelimb  reach  task,  suggesting  that  calcium  signaling  in  oligodendrocytes  may  act  as  a  cell  biological  bridge  between  neuronal  activity  and  experience-dependent  myelination.  Together,  my  work  reveals  novel  cellular  mechanisms  required  for  accurate  CNS  myelin  formation  and  provides  mechanistic  insight  into  how  oligodendrocytes  may  respond  to  neuronal  activity  to  precisely  sculpt  myelin  sheaths  throughout  the  nervous  system.
■590    ▼aSchool  code:  0212.
■650  4▼aCytoplasm
■650  4▼aConvulsions  &  seizures
■650  4▼aEpilepsy
■650  4▼aCommunication
■650  4▼aBrain
■650  4▼aNeurosciences
■650  4▼aMetabolism
■650  4▼aPotassium
■650  4▼aCell  cycle
■650  4▼aNeurons
■650  4▼aSodium
■650  4▼aMicroscopy
■650  4▼aTravel
■650  4▼aNervous  system
■650  4▼aSpinal  cord
■650  4▼aGeometry
■650  4▼aCellular  biology
■690    ▼a0459
■690    ▼a0317
■690    ▼a0379
■690    ▼a0801
■71020▼aStanford  University.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g87-05A.
■790    ▼a0212
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2023
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17360799▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

미리보기

내보내기

chatGPT토론

Ai 추천 관련 도서