MARC

 008260126s2025        us                              c    eng  d
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■020    ▼a9798265410108
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI32240578
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a616
■1001  ▼aCopeland,  Taylor  Glynn.
■24510▼aSelective  Vulnerability  of  Spiral  Ganglion  Neuronal  Subtypes  to  Noise-Induced  Synaptopathy  in  the  Cochlea
■260    ▼a[Sl]▼bHarvard  University▼c2025
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2025
■300    ▼a104  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  87-05,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  Goodrich,  Lisa  V.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--Harvard  University,  2025.
■520    ▼aWe  are  bombarded  with  noise  in  our  daily  environment  from  the  moment  we  wake  up  to  a  blasting  alarm  clock  to  the  TV  we  may  unwind  to  at  the  end  of  the  night.  This  constant  assault  to  our  ears  has  both  acute  and  chronic  consequences.  While  seemingly  harmless,  moderate  but  prolonged  noise  exposures  are  sufficient  to  damage  the  synapse  between  sensory  hair  cells  (IHCs)  and  their  postsynaptic  Spiral  Ganglion  Neurons  (SGNs).  This  type  of  sensorineural  hearing  loss  (SNHL)  is  marked  by  difficulty  with  complex  auditory  tasks  such  as  detecting  speech  in  a  noisy  restaurant,  despite  normal  detection  thresholds.  Physiological  and  anatomical  studies  of  noise-induced  synaptopathy  point  to  a  subset  of  SGNs  with  the  highest  threshold  as  the  primary  target  of  acoustic  trauma  (AT).  Due  to  the  dynamic  changes  that  are  known  to  occur  at  the  IHC-SGN  synapses  in  response  to  AT,  these  methods  are  limited  in  their  ability  to  confidently  assign  SGNs  to  their  respective  subpopulations  post-exposure.  To  definitively  determine  whether  there  is  differential  vulnerability  of  SGN  subtypes  to  noise,  we  used  3  separate  transgenic  mouse  lines  to  molecularly  label  SGN  subtypes:  Netring1Cre;Ai14  to  label  high-  and  medium-threshold  SGNs,  the  Calb2CreERT2  mouse  line  to  label  low-  and  medium-thresholds  SGNs,  and  Lypd1CreERT2  to  label  high-threshold  SGNs.  After  comparing  noise-induced  synaptopathy  associated  with  labeled  SGNs  across  these  3  lines,  we  were  able  to  confirm  the  selective  vulnerability  of  synapses  of  high-threshold  SGNs,  as  predicted  by  previous  studies.  Next,  we  wanted  to  determine  whether  a  shift  in  the  molecular  identity  of  these  more  vulnerable  SGNs  to  that  of  the  more  resilient  low  threshold  SGNs  via  the  conditional  knock-out  of  Runx1  offers  protection  from  noise-induced  synaptopathy.  We  found  that  Runx1CKO  mice  had  similar  threshold  shifts  to  controls  after  AT  but  retained  more  synapses  per  HC  at  high  frequencies.  Here,  we  show  that  low  threshold  SGNs  are  more  resilient  to  AT  and  the  expansion  of  this  subpopulation  may  have  a  protective  effect.   .
■590    ▼aSchool  code:  0084.
■650  4▼aNeurosciences
■650  4▼aCellular  biology
■650  4▼aMolecular  biology
■653    ▼aAcoustic  trauma
■653    ▼aSpiral  Ganglion  Neurons
■653    ▼aTransgenic  mouse  lines  
■653    ▼aNoise-induced  synaptopathy
■690    ▼a0317
■690    ▼a0379
■690    ▼a0307
■71020▼aHarvard  University▼bSpeech  and  Hearing  Bioscience  and  Technology.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g87-05B.
■790    ▼a0084
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2025
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17359576▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

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