MARC

 008260126s2025        us                              c    eng  d
■001000017357246
■00520260202103155
■006m          o    d                
■007cr#unu||||||||
■020    ▼a9798288820564
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI31997716
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a616.079
■1001  ▼aWarner,  Lindsey  Marie.
■24510▼aNotch-Activated  Basophils  Support  Intestinal  CD4+  T  Cell  Fate  and  Function  During  Helminth  Infection
■260    ▼a[Sl]▼bUniversity  of  Washington▼c2025
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2025
■300    ▼a119  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  87-01,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  Tait  Wojno,  Elia.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--University  of  Washington,  2025.
■520    ▼aParasitic  helminth  infections  affect  over  1  billion  people  worldwide,  underscoring  the  need  to  study  host-parasite  interactions  for  therapeutic  intervention.  Helminth  infection  provokes  a  Type  2  inflammatory  response  orchestrated  by  CD4+  T  helper  2  (Th2)  cells.  In  the  intestine,  Th2s  elicit  an  interleukin-13  (IL-13)-dependent  "weep  and  sweep"  response  from  the  epithelium  to  drive  parasite  clearance.  Tissue-specific  cues  critically  optimize  intestinal  CD4+  T  cell  responses,  but  the  exact  mechanisms  that  regulate  intestinal  Th2  responses  remain  unclear.  Basophils,  a  rare  granulocyte,  are  associated  with  Th2  function.  However,  the  basophil-dependent  signals  that  support  intestinal  Th2s  are  incompletely  defined.  Previously,  we  identified  the  Notch  signaling  pathway  in  basophil  activation  during  Trichuris  muris  infection,  a  mouse  model  of  human  whipworm.  Here,  we  show  that  loss  of  Notch-activation  in  basophils  results  in  defective  parasite  clearance  and  a  blunted  Th2  response.  We  found  that  basophil-intrinsic  Notch  was  not  only  required  for  infection-elicited  Th2  cytokine  responses,  but  also  for  maintaining  a  broader  IL-4  production  program  across  a  larger  population  of  diverse  intestinal  CD4+  T  cells.  Intestinal  CD4+  T  cell  cytokine  production  was  basophil-dependent  in  vitro  and  in vivo,  but  independent  of  basophil-secreted  factors.  Our  findings  highlight  an  IL-4  autocrine  signaling  module  that  mediates  intestinal  CD4+  T  cell  fate  and  function  via  direct  cell-cell  interaction  with  basophils  during  helminth  infection.  These  data  improve  our  understanding  of  the  tissue-specific  mechanisms  required  for  robust  Type  2  immune  responses  and  may  inform  the  development  of  new  therapeutic  interventions  for  helminth  infection. 
■590    ▼aSchool  code:  0250.
■650  4▼aImmunology
■650  4▼aCellular  biology
■650  4▼aBiology
■650  4▼aParasitology
■653    ▼aBasophils
■653    ▼aTherapeutic  intervention
■653    ▼aHelminth  infection
■653    ▼aNotch-activation
■653    ▼aT  helper  2
■690    ▼a0982
■690    ▼a0379
■690    ▼a0306
■690    ▼a0718
■71020▼aUniversity  of  Washington▼bImmunology.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g87-01B.
■790    ▼a0250
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2025
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17357246▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

미리보기

내보내기

chatGPT토론

Ai 추천 관련 도서