MARC

 008260126s2023        us                              c    eng  d
■001000017358750
■00520260202104746
■006m          o    d                
■007cr#unu||||||||
■020    ▼a9798290651033
■035    ▼a(MiAaPQ)AAI32149757
■035    ▼a(MiAaPQ)Stanfordyv064kn6328
■040    ▼aMiAaPQ▼cMiAaPQ
■0820  ▼a572.6
■1001  ▼aPope,  Lauren  Elizabeth.
■24510▼aThe  Role  of  Monounsaturated  Fatty  Acids  in  Ferroptosis
■260    ▼a[Sl]▼bStanford  University▼c2023
■260  1▼aAnn  Arbor▼bProQuest  Dissertations  &  Theses▼c2023
■300    ▼a76  p
■500    ▼aSource:  Dissertations  Abstracts  International,  Volume:  87-01,  Section:  B.
■500    ▼aAdvisor:  Dixon,  Scott.
■5021  ▼aThesis  (Ph.D.)--Stanford  University,  2023.
■520    ▼aFerroptosis  is  an  iron-dependent,  oxidative  form  of  cell  death  that  is  a  result  of  toxic  accumulation  of  polyunsaturated  fatty  acid  phospholipid  hydroperoxides  (PUFA-PL-OOH).  This  death  can  occur  upon  inhibition  of  the  phospholipid  glutathione  peroxidase,  GPX4.  I  find  here  that  cancer  cell  lines  are  not  uniformly  reliant  on  GPX4  for  cell  survival.  A  compendium  of  factors  drives  GPX4  essentiality  including  PUFA  content  within  cells  but  also  reliance  on  de  novo  MUFA  biogenesis.  This  work  reveals  novel  MUFAs  that  can  inhibit  ferroptosis.  Protective  MUFAs  lead  to  decreased  abundance  of  toxic  PUFA-PLs  which  reduces  ferroptotic  stress  in  cancer  cells.  I  also  find  that  ASCL3,  which  is  required  for  oleic  acid  to  protect  from  ferroptosis,  is  required  for  some  but  not  all  MUFAs  to  protect  from  ferroptosis.  I  identify  a  novel  player  in  MUFA  metabolism,  MBOAT2,  which  prevents  cells  from  using  MUFAs  to  prevent  ferroptosis.  Finally,  I  discover  that  oleic  acid  can  become  less  protective  against  ferroptosis  when  FSP1  is  inhibited,  depending  on  the  cell  line  context.  Overall,  these  findings  suggest  there  is  a  complex  machinery  within  cells  that  metabolizes  MUFAs  and  complicates  our  view  of  how  ferroptosis  pathways  interact.
■590    ▼aSchool  code:  0212.
■650  4▼aDihydrofolate  reductase
■650  4▼aPlasma
■650  4▼aEndoplasmic  reticulum
■650  4▼aCell  death
■650  4▼aCytochrome
■650  4▼aDisease
■650  4▼aCancer  therapies
■650  4▼aMutation
■650  4▼aMitochondria
■650  4▼aBiology
■650  4▼aMetabolism
■650  4▼aLipids
■650  4▼aDehydrogenases
■650  4▼aMembranes
■650  4▼aOxidation
■650  4▼aFerroptosis
■650  4▼aIschemia
■650  4▼aMetabolites
■650  4▼aVitamins
■650  4▼aTranscription  factors
■690    ▼a0306
■71020▼aStanford  University.
■7730  ▼tDissertations  Abstracts  International▼g87-01B.
■790    ▼a0212
■791    ▼aPh.D.
■792    ▼a2023
■793    ▼aEnglish
■85640▼uhttp://www.riss.kr/pdu/ddodLink.do?id=T17358750▼nKERIS▼z이  자료의  원문은  한국교육학술정보원에서  제공합니다.

미리보기

내보내기

chatGPT토론

Ai 추천 관련 도서